第231章靶向细胞表面抗原

第231章靶向细胞表面抗原

青山药业，药物研发中心。就在老夏一家卖房筹钱为夏雪准备第二次骨髓干细胞移植的时候，青山药业药物研发中心也在对“急性髓性白血病”药物项目进行最后的冲刺！

经过三个多月的高强度、大投入、大规模的冲刺后，治疗“急性髓性白血病”的项目进度也确实又有了一些突破。

不过。

周博士、韦天等人还是低估了研发治疗“急性髓性白血病”的难度。

这三个多月虽然召集了几乎青山药业所有的研发精英，也确实将之前60%的药物杀灭率提升到了70%！

但是！

一个新的问题又出现了！

这款代号为“bxb01”的靶向药物在提升了对白血病癌细胞的杀灭率后，出现了复杂的药物毒性！

准确的说，就是在能杀灭更多白血病细胞的同时也开始对正常的白细胞、红细胞甚至造血干细胞造成了同等的杀灭效果！

这种效果就有点类似于化疗药物。

但这显然不是周博士、韦天以及张扬想要的结果。

说到这里，就不得不简单说一下目前药物学界对靶点药物的研发的思路。

首先，目前最主流的方式就是找到癌细胞的增殖靶点，然后抑制癌细胞的增殖。

比如慢性粒细胞白血病中，癌细胞是需要持续获得一种名为“酪氨酸激酶”的物质后才能持续增殖。

这就是慢性粒细胞白血病的增殖靶点！

“格列卫”之所以能长期控制、治疗慢粒白血病，就是通过药物成分抑制了细胞内“酪氨酸激酶”的生成，从而阻断了癌细胞增殖信号的传递。

增殖信号被阻断，大量的白血病癌细胞就停止了增殖，患者体内的白血病癌细胞数量自然就得到了很好的控制，病情也就得到了控制。

当然，

这种方式虽然是主流，但也有一个无法解决的问题。

“格列卫”能抑制细胞内“酪氨酸激酶”的生成，但无法100%彻底的停止“酪氨酸激酶”的生成。

这就会导致体内的癌细胞仍会有一些漏网之鱼，仍会接受到“酪氨酸激酶”继续增殖。

同时，

对于白血病患者来说，尤其是在骨髓等造血组织中，仍然存在少量处于休眠状态或者对药物不敏感的白血病干细胞。

这些干细胞可以在药物治疗的过程中存活下来，并且在适当的时机重新开始增殖，导致疾病复发。

而最重要的，

是这些持续增殖的细胞有可能产生耐药性，甚至出现基因突变！

所以，这也就是慢粒性白血病甚至所有癌症都无法治愈，都必须长期服药的原因。

所以，这也是为什么有30%左右慢粒性白血病患者服用格列卫五年后就会出现耐药性，就不得不选择骨髓移植的原因！

所以，这也是为什么手术切除永远是早期癌症最好的治疗方式！

因为一切一劳永逸，只有物理性切除才有可能真正的完全治愈。

而相比抑制氨酸激酶，抑制癌细胞增殖，药学界还有另一种靶向药物研发的方式——靶向细胞表面抗原。

这种方式原理就比较简单粗暴了。

简单的说，

癌变过后，癌细胞表面会表达出一些与正常细胞不同的抗原，这些抗原就可以作为靶向治疗的靶点。

药企一般会先想办法找到癌细胞和正常细胞之间不同的抗原特性，从而识别出正常细胞和癌细胞，进而再对癌细胞进行精准打击。

听起来倒是简单，但是！

众所周知，癌细胞其实就是正常细胞产生变异后形成的一种恶性细胞。

像白血病癌细胞，本质便是造血干细胞和造血祖细胞的变异后的结果。

所以，

癌细胞和正常细胞其实差异性极小，想要找到癌细胞独一无二的抗原特性和标志物是难上加难！

这一次周博士带领第一项目组研发的，代号为“bxb01”的药物正是这种难上加难的“靶向细胞表面抗原”药物！

当然，一旦能精确找到癌细胞和正常细胞之间的特异性抗原，那带来的治疗效果也将是独一无二的！

首先，

因为采用的抗原识别，暴力杀灭的方式，这种药物天生自带了微毒性，药物成分会直接进入识别到的癌细胞中进行毒性杀灭。

这一点和当初青山药业研发的，治愈乙肝的“艾克苯丙福韦”几乎一样。

所以，这种药物治疗过程中根本不存在传统靶向药的耐药性。

而另一个优点是靶向性强。

因为“靶向细胞表面抗原”药物本来就是通过癌细胞特有的表面抗原作为靶点切入，即便后续癌细胞进行变异，由于细胞特征，其携带的表面抗原也很难改变！

所以，只要靶点精确，根本不存在什么基因变异逃逸的情况！