第16章肥胖学定律(1)
第16章肥胖学定律(1)
很少有人会羡慕小白鼠的命运，很少有人渴望去当小白鼠。在我讲的减肥故事里也不例外。尽管如此，与科学家一样，我们也能从实验中的小白鼠身上学到一些东西。
20世纪70年代初，马萨诸塞大学的一位年轻学者乔治·韦德（georgewade）做了这么个实验。他切除了雌性小白鼠的卵巢，并观察小鼠的体重和行为变化，开始着手研究性激素、体重和食欲之间的关系。小白鼠切除卵巢的后果相当富有戏剧性，这些老鼠开始狼吞虎咽，很快就发胖了。
切除卵巢后的小老鼠变得“贪得无厌”。老鼠吃得太多，多余的卡路里就会进到它的脂肪组织里，然后小家伙们就变胖了。这也证实了我们的猜想：过度饮食也是造成人类肥胖的原因。
于是，韦德又做了极具揭示意义的第二个实验：在切除了老鼠的卵巢后，韦德对它们进行了严格的术后节食。即使这些老鼠在手术后饿得发慌，即使它们如此渴望吃个够，饲养他们的医生一概熟视无睹。用实验科学的行话来说，第二个实验就是控制过度饮食。只允许这些术后的老鼠吃和手术前一样多的食物。
结果可能出乎你的意料：小白鼠照样发胖，迅速发胖。不过这些老鼠现在是完全蹲着不动，只有需要它们去取食时，才会动那么几步。
即使我们只知道第二个实验的结果，我们也可以按着老路去理解：一定是因为老鼠切除卵巢后变懒了，它消耗的能量太少了，这就是它发胖的原因。这一说明还能让我们更加坚持“卡路里摄入平衡决定减肥”的信仰。
但是，对这两个实验都加以重视，结论就会截然不同。老鼠切除卵巢后，它的脂肪组织从血液循环中吸收卡路里，然后转化为脂肪。如果动物能靠多吃来补偿现在作为脂肪储藏起来的卡路里（如同第一个实验那样），它会那么做的。如果它不能那么做（如同第二个实验），因为可供消耗的卡路里变少了，它活动的量也少了。
韦德和我解释过这种方式：动物不会因为多吃而发胖，而是发胖了才会多吃。因果关系颠倒了。贪吃和懒惰都是发胖后出现的后果。基本上它们都是因为动物脂肪组织的调节失常而引起的。卵巢的切除使老鼠储藏起体内脂肪；为了补偿能量，动物要么多吃，要么减少能量消耗，要么两者兼有。
为了解释发生这种情况的原因，我将不得不暂时说点学术方面的内容。事实证明，切除老鼠的卵巢等同于去除雌激素，因为雌激素通常在卵巢内分泌。所以，当切除卵巢后的老鼠被人为注入雌激素后，它们就既不贪吃，也没变懒，更没发胖，它们的行动与普通老鼠毫无二致。雌激素对老鼠所起的作用之一，就是影响到一种称为脂蛋白脂肪酶的酶——简称lpl。这里先说一句，lpl对人类的作用和对小白鼠也是差不多的。
简而言之，lpl的作用就是把血液循环中恰好“路过”它附近的脂肪“拉进”它所属的细胞中去。如果lpl附着在一个脂肪细胞上，那么lpl就把血液循环中的脂肪拉进这个脂肪细胞中，这个脂肪细胞所在的动物（或人）就会胖这么一丁点儿，当然量是微乎其微的。如果lpl附着在一个肌肉细胞上，那么脂肪就被拉进这个肌肉细胞里，肌肉细胞就会把脂肪作为燃料燃烧掉。
雌激素恰好可以抑制或“禁止”lpl对脂肪细胞的活性。也就是说，细胞周边的雌激素越多，lpl从血液循环中拉进细胞的脂肪就越少，这些细胞累积的脂肪就越少。所以，去除雌激素（切除卵巢）后，脂肪细胞就随着lpl而蓬勃发展。
然后lpl就开始做它的“常规工作”了，将脂肪拉进脂肪细胞。此时你会发现，动物要比正常情况下胖得多，因为细胞有更多的lpl在执行“拉脂肪”任务。
那么，lpl又和食欲大增有什么关系呢？动物会有狂吃的冲动，是因为它们体内的其他组织需要这些血液循环中的能量，来维持身体机能的运转。脂肪细胞抢走的卡路里越多，人体必须摄入去补偿的也更多。事实上，脂肪细胞在拼命攫取卡路里，就没有足够的卡路里能去到其他细胞那里。以前能让动物吃饱的一顿饭，现在已经无法满足它们了。因为动物变得更胖也更重，它们对卡路里的需求也就进一步增加了。所以，动物会感到自己已经饿疯了，如果无法满足它新产生的饥饿感，它只能选择安定下来不动，以减少能量的消耗。
节食减肥对这些小白鼠来说毫无效果，企图迫使它们运动也是劳而无功。阻止这些动物发胖的唯一方法（除了再次手术以外），就是把雌激素还给它们。这样一来，它们又变瘦了，它们的胃口和能量水平也就恢复正常了。
所以，正是切除卵巢，使雌激素水平下降，最终导致小白鼠的脂肪细胞运作失常，于是发胖。这很有可能就是许多女性在切除子宫后或更年期发胖的原因。她们分泌的雌激素变少了，她们体内的lpl在执行“拉脂肪”任务时拉得更欢快了。
这些实验鼠的故事帮助我们反转了关于肥胖问题因果关系的概念。它告诉我们，两种行为——贪食和懒惰——并非像我们以为的那样是发胖的原因，事实上它们却是发胖的结果。它还告诉我们，如果我们重视调节脂肪组织本身的激素和酶，那么我们就能更准确地明白为什么会产生肥胖的原因，不仅有这些老鼠发胖的原因，而且有它们随后种种行为的原因。
近半个世纪以来，一讲到肥胖和减肥的话题，就会有这么一个明显的倾向性——医学专家对脂肪组织本身及我们的身体是如何控制脂肪组织的话题，一点也不感兴趣。他们之所以简单粗暴地忽视脂肪组织的调节问题，是因为他们已经得出这样的结论：问题在于行为，在于脑子，而不在于人体。几乎所有的人都这样。
我们一直在讨论身高生长的失调——为什么有些人长得高过2米，而有些人永远长不到1.4米——讨论的重点只有调节生长的激素和酶。然而，当我们谈到肥胖和减肥，这种典型症状为脂肪组织异常生长的失调时，却认定调节生长的激素和酶是无关紧要的。
我们到底为什么发胖？
我们到底该怎么减肥？
当我们注意到脂肪组织的调节问题时，我们得出的对上述问题的结论与认为“重点在于能量摄入及消耗的平衡”的传统观点截然不同。正如韦德对老鼠做的实验那样，我们不得不得出这样的结论：人之所以发胖，是因为他们的脂肪组织出了调节障碍。这种调节失常的明显后果之一，就是引发了饮食行为变化（贪食）和缺乏锻炼（懒惰）。而我们却老是拿这些后果津津乐道地去议论肥胖者或者减肥失败的人们。
现在，为了纪念被取代的物理学定律，我们将这些定律称为肥胖学定律。
肥胖学第一定律
人体纵然没机械组织那么精巧，但脂肪也都是被身体精细地控制着的。
即使有些人容易发胖到简直难以想象的地步，这一定律也是正确的。我所说的“控制”指的是，健康时我们的身体总是孜孜不倦地工作，以维持脂肪组织中有一定数量的脂肪——不多也不少——而且，储存起来的脂肪会被用于确保向其他细胞提供稳定的能量。其含义是：有些人会发胖，就是由于这种调节出了岔子，身体失去了平衡，并不是说这种调节不复存在。
脂肪组织被精细控制的证据是不容置疑的，脂肪可不能仅仅像未燃烧完的卡路里那样，被我们当作垃圾随意丢弃。读完第一部分，看过各种肥胖的故事，你就会知道男性和女性的发胖是不同的。如韦德做的实验及我们对雌激素和lpl的了解，我们已经知道激素在调节体内脂肪时发挥了重要的作用。我们身体的某些部位相对来说是没有脂肪的，例如手背和前额，其他部位则不是这样。这说明，局部因素对发胖的位置起一定的作用。正如局部因素对长毛发的地方有一定的作用——有些地方长，而另外一些地方就不长。